SHIGELLA

SHIGELLA

GENERALIDADES: 

• Es una bacteria que invade, destruye e inflama al tejido, con forma de bacilo
• Es gram negativo, es decir, se tiñe de rojo
• Su metabolismo es de tipo anaerobio facultativo, puede sobrevivir con o sin O2
• Se transmite por vía fecal-oral, o por personal de salud contaminado
• El humano es el único hospedador y  no hay vector para transmitirse.
• No cuenta con las enzimas de catalasa, oxidasa y ureasa las cuales son necesarias para el metabolismo bacteriano, es por eso que obtienen su energía mediante la fermentación de glucosa
• Desde que llega al cuerpo, tarda de 2 a 5 días (incubación) para manifestarse la enfermedad
• No tiene capsula bacteriana, no cuenta con la morfología de esporas para sobrevivir al medio externo, sin embargo, esto no quiere decir que esta bacteria no sea peligrosa.
• Su invasión a el tubo digestivo (Intestino grueso o colon), SNC, plaquetas, riñón, circulación
• No es móvil ya que no cuenta con flagelos, pero puede obtener filamentos de actina

 

Se cultiva en agar MacConkey y existen 4 variedades de shigella:

1. Dysenterae: Afecta con mayor frecuencia y es el más dañino
2. Flexneri
3. Bondii
4. Sonnei

MORFOLOGIA

Tiene forma de bacilo, con pared bacteriana hecha de peptidoglucanos, con citoplasma ribosomas e información genética; tiene plásmidos que utiliza para hacer toxinas más virulentas o supervivencia al sistema inmune inmune o antibióticos

En la pared bacteriana tiene una membrana externa de lipopolisacáridos que le ayudan a sobrevivir a la primera línea de defensa del cuerpo (el ataque de macrófagos y neutrófilos)

Resiste en una temperatura de 37 grados y con pH 7.6 y 7.8

Su plásmido produce una proteína llamada proteína de antígenos de plásmido de invasión (adhesinas) que le sirve para adherirse al tejido y no ser expulsado por el mov. Peristálti

Toxina shiga que también esproducida por la bacteria shigella; Afecta al SNC creando manifestaciones de meningismo (cefaleas, convulsiones, rigidez, desmayos, delirios) alteración en el estado de conducta y a largo plazo fallas irreversibles en cuanto a las funciones autónomas y las del SNC

En el Intestino grueso la presencia de la shigella y la liberación sus toxinas crean daños específicos como inhibir la absorción de azucares y aminoácidos lo que lleva a la destrucción, baja de peso y baja de las defensas

La toxina crea alteraciones bioquímicas en el intercambio electrolítico del intestino grueso lo cual lleva la salida masiva de agua, riesgo de deshidratación severa y choque hivolemico

La toxina crea daño a los capilares, crean necrosis y como consecuencia la presencia de isquemia daña al tejido por falta de riego sanguíneo, lo cual lleva a la aparición de abscesos y ulceraciones es por eso que hay presencia de sangrado o pus en la evacuación

Cuando la shigella llega al intestino es fagocitada por las células M, estas células M le permiten el paso a la shigella al tejido subyacente también conocido como tejido linfático asociado a las mucosas (MALT) aquí es donde se van a encontrar con la primera línea de defensa, sin embargo la membrana de lipopolisacáridos hará que la shigella sobreviva, se multiplique y destruya a las células de la primer línea de defensa,  esta destrucción produce varias citocinas como la IL-1, esto supone una llamada para el sistema de defensa en el intestino, esto provoca inflamación, ulceración y formación de abscesos; estos daños disminuyen las defensas morfológicas del intestino y así se favorece la mayor invasión de las demás shigellas que se están multiplicando.

 

Cuando las shigellas sobrecrecen sobre las células intestinales causa la muerte celular de estas y le da a la shigella actina que le ayudara para moverse y así poder invadir con mayor precisión al tejido adyacente. Si la toxina shiga llega a las células del tejido afectado entorpece y acaba con la funcionalidad de los ribosomas y así facilita que en la célula se metan más shigellas para invadirla y causando también la muerte celular.  Si la toxina llega al torrente sanguíneo tiene más facilidad de llegar a cualquier órgano, uno de los más afectados por esta toxina es el riñón, la toxina daña a las células de las paredes de los capilares de este órgano el cual provoca la liberación de citocinas, por lo tanto atraen las células de las defensas atacando a la shigella dentro del riñón causando una inflamación y daño en este órgano modificando su funcionalidad, esto provoca más liberación de citocinas que atraerá más respuesta inflamatoria y también crea activación y consumo de plaquetas causando trombocitopenia bajando el numero los trabajadores de coagulación y provocando un riesgo de sangrado

 

El consumo de plaquetas activa una coagulación que no es necesaria, esta normalmente se activa cuando se tiene un daño directo en los vasos sanguíneos para ser el primer frente de taponamiento; entonces provoca trombocitopenia y las plaquetas que aún quedan crean coágulos innecesarios, estos pueden llegar a cualquier órgano y provoca una  lesión de isquemia, en este caso si llega al riñón hará que pierda más su funcionalidad causando una acumulación de desechos principalmente la urea, provocando uremia

Los coágulos que están atorados en los vasos de medianos y pequeño calibre impiden el paso de los glóbulos rojos, la presencia de los coágulos destruye a los glóbulos rojos y crea una situación de hemolisis

 

MANIFESTACIONES

A los días que llega la shigella se manifiesta:

Dolor abdominal severo, pujo, tenesmo, distención y estamos abdominales

Diarrea abundante, con sangrado y purulencia

El intestino sufre necrosis, absceso, ulceración, distención, sangrado, cicatrización y estenosis (disminución del calibre de la luz del tubo intestinal)

Deshidratación la cual causa el riesgo de alteraciones electrolíticas, en especial con el K ya que nos puede llevar a un choque de tipo cardiogénico

Nauseas, vomito

Fiebre

Cefalea

Con la disminución del aprovechamiento de los aminoácidos y los azucares provoca la perdida anormal de peso, la desnutrición y el compromiso inmunológico

Como el riñón es uno de los órganos más afectados se presenta un cuadro llamado síndrome urémico hemolítico, se acumulan los procesos de desechos del metabolismo (creatinina, urea, nitrógeno ureico)

El consumo de plaquetas nos lleva al riesgo de sangrados internos, petequias, hematomas

Anemia hemolítica: Destrucción de glóbulos rojos al pasar por los coágulos en los vasos de pequeño y mediano calibre

La toxina e invasión de las bacterias puede llegar a sitios como las articulaciones o vía urinaria

Las personas que tienen shigella sobre todo en mujeres embarazadas, sufren el riesgo que su producto tenga sepsis neonatal, convulsiones, alteración e infección meníngea

El SNC es víctima de la infección por shigella, las alteraciones de la función cerebral pueden ser consecuencia de la infección e inflamación consecuente de la bacteria, de la toxina o de la alteración electrolítica que la deshidratación con la diarrea masiva pueda traer.

 

DIAGNOSTICO

Clínico:  Lo que vemos, auscultamos, percutimos y palpamos e interrogamos

Método de Cultivo de MacConkey

Tinción de gram

Aglutinación de látex

PCR Para ver el material genético de esta bacteria en particular

DX diferencial

Salmonella

Listeria M

Brucella M.

EstreptococoPneumoniae

Dengue 

Estreptococo Agalactiae

E. coli

COMPLICACIONES

• Choque séptico
• Sepsis neonatal
• Convulsiones
• Anemia
• Sangrado interno
• Insuficiencia renal
• Uremia
• Sobreinfección bacteriana

 

TRATAMIENTO

• Ampicilina
• Ac. Nalidixico
• Quinolonas
• Cefalosporinas
• Tetraciclinas
• Cloranfenicol

YAMILET SANTIAGO RODRIGUEZ